北京时间7月23日消息，据科学日报报道，发表在《美国国家科学院院刊》上的一篇文章反驳了常见的“变异积累”肿瘤发生模型，而支持了另一种依赖进化压力对细胞群产生作用的模型。本质上来说，这篇文章陈述了健康组织的生态系统会让健康细胞胜出癌症变异；但是当组织生态系统因为衰老、抽烟或者其它压力因素而发生改变时，具有癌症变异的细胞会忽然变得更强壮，使得它们群体的发展超过几代的自然选择。
▲癌症发展需要变异和其它遗传改变。但这些变异是如何导致癌症的？
有关肿瘤发生的新思考对癌症治疗和药物设计具有深远的启示意义。“我们试图制造以癌症细胞的变异为目标的药物。但是如果促使癌症发展的是身体的生态系统，而不仅仅是癌症引发的变异，那么我们应该优先考虑增加健康细胞适应性的干预措施和生活方式选择，从而抑制癌症的出现，”研究高级作者、美国科罗拉多大学医学院生物化学和分子遗传学教授、癌症中心基础科学副主任詹姆斯·德格雷戈里（James DeGregori）博士这样说道。
这个新提出的模型帮助解答了癌症科学里长期存在的一个问题，名为“佩托悖论(Peto's Paradox)”——如果癌症是因为随机激活的变异，那么具有更多细胞的更大型动物在生命早期发展癌症的风险应该更大。既然如此为什么大小和寿命不同的哺乳动物大多数都在生命晚期才发展癌症？
“蓝鲸拥有的细胞是老鼠的100万倍，它的寿命也比老鼠长50倍，但是它在一生中发展癌症的风险并不比老鼠更高。”德格雷戈里说道。德格雷戈里和癌症中心的同事安德里·雷日克（Andrii Rozhok）给出的答案是，除了激活变异，癌症还需要组织地形里发生与衰老有关的改变，从而支持癌症细胞在与健康细胞竞争时的存活和生长。
考虑一下以下两种进化情景：在绿色的草地上，草地的健康是对蒲公英最好的防御；在恐龙时代，环境非常适合这些巨型蜥蜴，直到流星撞击，新环境支持了那些能更好适应改变的环境的新物种的进化，包括更大的哺乳动物。
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